El tabaco es la primera causa prevenible de mortalidad y morbilidad prematura en países industrializados, produce el 38% de las muertes prevenibles.

Se ha calculado que en los países industrializados el tabaco es el responsable de dos millones de muertes anuales, de ellas la mitad se producen entre los 35 y 65 años.

Todo ello se debe a mas de 4000 sustancias tóxicas que se producen en la combustión del tabaco. Estas sustancias son capaces de producir efectos negativos de naturaleza mutagénica, citotóxica y proinflamatoria. Del humo del cigarrillo se inhala tan solo un 25%, el resto del 75% procedente de la combustión pasiva del cigarrillo entre las caladas pasa a la atmósfera, lo que se denomina corriente secundaria, en la que se ha demostrado que hay mayor concentración de ciertas sustancias tóxicas que son perjudiciales para el fumador pasivo. Todas estas sustancias tóxicas producen sus efectos nocivos en diferentes órganos, entre la que cabe destacar.

 

De los diferentes órganos que se ven afectados por el tabaco, es el aparato respiratorio el que se afecta de forma más rápida y objetiva. Hay diferentes sustancias procedentes de la combustión del tabaco que producen una inflamación crónica de las vías respiratorias produciendo alteraciones anatómicas como el edema de la mucosa, hiperplasia de las glándulas de la submucosa y destrucción de los cilios de las grandes vías aéreas cuya misión es eliminar las secreciones.

El humo del tabaco también tiene gran cantidad de sustancias de las llamadas oxidantes. Concretamente cada inhalación de un cigarrillo contiene 10 moléculas oxidantes de las que 10 son radicales libres del oxigeno. Los radicales dificultan la acción de unas sustancias producidas por el hígado llamadas antiproteasas cuya función es neutralizar la acción de las proteasa que destruyen el pulmón. Al alterarse el equilibrio entre proteasas y antiproteasas se produce un predominio de la destrucción pulmonar, esto provoca la destrucción de las paredes alveolares aumentando los espacios aéreos y produciendo lo que se llama enfisema pulmonar.

Dichas alteraciones causadas por el tabaco producen lo que se denomina Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) que es una combinación en diferentes grados de bronquitis crónica y enfisema pulmonar, dejado a su evolución lleva a una disminución de la capacidad pulmonar (medida por FEV1) y a insuficiencia respiratoria. La EPOC la padecen del 2,5 % al 3,5 % de la población adulta, el 10% de la población mayor de 40 años y hasta el 19 % en mayores de 65 años..

Pese a que el tabaco es la primera causa del EPOC, se ha comprobado que tan sólo el 15 % de los fumadores desarrollarán la enfermedad clínicamente sintomática, lo que nos lleva a pensar que hay fumadores susceptibles a los efectos del tabaco, aunque por desgracia actualmente no hay datos que nos permitan predeterminar estos pacientes antes que inicien la enfermedad.

Se conoce que a partir de los 25 años la función pulmonar medida por el FEV1 disminuye a una velocidad que no supera los 30 cc al año en individuos no fumadores, mientras que un fumador susceptible disminuye entre el 40 y 100 cc al año, siendo el descenso mayor cuanto más evolucionada está la enfermedad si se sigue fumando, de forma que más de la mitad de los pacientes estarán muertos 10 años después del diagnostico. La mortalidad está directamente relacionada con el numero de cigarrillos por día e inversamente con la edad que se inició a fumar.

El dejar de fumar disminuye rápidamente la tos y el esputo, aunque no mejora la función pulmonar si consigue frenar la caída de esta, aproximando el descenso del FEV1 a la de los no fumadores, con lo que frena la evolución de la enfermedad y aumenta la expectativa de vida. Estos beneficios se consiguen incluso en estadios evolucionados de la enfermedad y en edades avanzadas.

 

De las mas de 4000 sustancias nocivas detectadas en la combustión del tabaco hay que destacar aquellas que tienen efectos carcinógenos con capacidad de alterar el ADN, entre las que se encuentran el alquitrán, la nitrosaminas, los hidrocarburos policíclicos, etc. Estas sustancias son las causantes de uno de los mayores males del siglo XX y posiblemente de siglos posteriores.

El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer en países industrializados en el varón.

Se puede pensar que las mujeres tienen menos predisposición a padecer cáncer de pulmón pero nada mas lejos de la realidad ya que se ha demostrado que estas son más susceptibles: un cigarrillo fumado por una mujer equivale a 1,7 cigarrillos fumado por el hombre llegando a casi duplicar el efecto carcinógeno en la mujer.

Se sabe que el tabaco es el responsable directo del 85 % del cáncer de pulmón y aunque todos los tipos de cáncer de pulmón tienen mayor incidencia en fumadores que en no fumadores, hay una mayor influencia en tumores de células pequeñas y escamosos.

Se ha visto un aumento de la incidencia de cáncer desde el primer pitillo, pero hay una clara relación entre la incidencia de neoplasia y la cantidad de tabaco consumido, dicho aumento no se produce de forma lineal sino de forma exponencial, de forma que un fumador de 40 cigarrillos día tiene mas del doble de riesgo de padecer cáncer que el que fuma 20 cigarrillos día. El riesgo también esta relacionado con el tiempo que se lleve fumando, de forma que es peor llevar fumando un paquete diario durante 20 años que dos paquetes diarios durante 10 años aunque la cantidad de tabaco total fumada sea igual. La edad de comienzo también altera el riesgo, aumentando el riesgo si se inició a edades tempranas. Y por último también influye el tipo de tabaco, la intensidad de la inhalación y el uso o no de boquillas.

El cese del hábito tabáquico reduce el riesgo de padecer cáncer de pulmón aunque siempre será superior al de un no fumador. Se ha comprobado un descenso del riesgo de neoplasia pulmonar entre un 20 y un 90 % dependiendo de la duración de la abstinencia, siendo menor el riesgo cuando la abstinencia es mayor. La reducción del riesgo empieza a ser evidente a partir de los cinco años de abstinencia llegando a reducirse en un 90% a los 15- 20 años sin fumar si se compara con los que siguen fumando, pero incluso con periodos mas prolongados de abstinencia siempre tendrá mas riesgo que los que nunca fumaron.

Hay otras patologías pulmonares menos frecuentes que también se han encontrado relacionadas con el hábito tabáquico como son: Bronquiolitis asociada a enfermedad pulmonar intersticial, Neumonía intersticial descamativa donde el 90% de los pacientes son fumadores y el Granuloma eosinófilo donde casi todos los pacientes son o han sido fumadores.

El tabaco produce efectos agudos en el sistema cardiovascular como la subida de tensión arterial, aumento de la frecuencia cardiaca y alteraciones del ritmo cardiaco que se acompañan con sensación de palpitaciones y angustia. Estos cuadros agudos del tabaquismo son pasajeros y ceden unas horas tras la supresión del tabaco. La patología más importante en el sistema cardiovascular es por efectos crónicos del tabaco.

Entre estas enfermedades tenemos:

Cardiopatía isquémica
Enfermedad arterial periférica
Enfermedad cerebrovascular

Hay algunos fumadores que todavía no creen que el tabaco sea un serio factor de riesgo para la patología cardiaca, en algunos estudios se demuestra que hasta el cuarenta por ciento de los fumadores, incluso de mas de 40 cigarrillos diarios, creen que el fumar no incrementa el riesgo de cardiopatía isquémica.

Pero realmente se ha demostrado que el tabaco aumenta el riesgo de patología coronaria, infarto de miocardio y muerte súbita por cardiopatía isquémica.

La mortalidad por cardiopatía isquémica se relaciona directamente con el número de cigarrillos fumados diariamente, si se inhala el humo del tabaco, la edad de comienzo y el número de años fumados. Adicionalmente el riesgo aumenta si se asocian otros factores de riesgo como la hipercolesterolemia, la diabetes y la hipertensión arterial. La incidencia de infarto de miocardio es seis veces mayor en las mujeres y tres veces en los hombres que fuman al menos 20 cigarrillos día.

El tabaco actúa en los diferentes pasos que causan la cardiopatía isquémica. Tiene un efecto tóxico sobre los vasos facilitando la permeabilidad a los lípidos, eleva las cifras de colesterol total y disminuye las cifras de HDL, ambos procesos facilitan el acumulo de grasa en el endotelio formando las placas de ateroma. También tiene un efecto vasoconstrictor directo que facilita la ruptura de la placa de ateroma.

Produce alteración en la coagulación sanguínea y aumento del fibrinógeno que facilita que se produzca un trombo en la arteria coronaria con mayor facilidad. Por último el tabaco es capaz de producir un aumento directo del gasto cardiaco y de la carboxihemoglobina, ambos procesos disminuyen el aporte de oxigeno al corazón. La sucesión de todos estos efectos a lo largo del tiempo lleva a desencadenar el siempre temido infarto de miocardio.

El riesgo de volver a tener un nuevo episodio de cardiopatía isquémica desciende casi inmediatamente cuando se deja de fumar y sigue descendiendo según sea mayor el periodo de abstinencia. El riesgo de recurrencia de un infarto de miocardio desciende un 50% después del primer año de abstinencia y se iguala a los no fumadores a partir del segundo año. El beneficio de dejar de fumar se ha comprobado que es independiente de la edad del paciente.

 

La asociación de tabaco y vasculopatía periférica está claramente demostrada, produciendo arteriosclerosis en arterias de las piernas. Clínicamente se produce lo que se denomina claudicación intermitente que consiste en dolor en las pantorrillas con el esfuerzo y que desaparece con el reposo pudiendo llegar incluso a la necrosis de los músculos.

Entre los fumadores el riesgo de padecer claudicación intermitente clínicamente significativa es 3,7 veces mayor en los fumadores que en los no fumadores. El riesgo aumenta en relación directa con la intensidad en que se fume, de forma que un individuo que fume un paquete diario durante 25 años tiene 3,5 veces mayor probabilidad de padecer esta enfermedad mientras que si fuma 2 paquetes diarios durante el mismo tiempo el riesgo es 9 veces mayor comparado siempre con un no fumador.

 

El tabaco también es un factor de riesgo para tener una trombosis cerebral. En diversos estudios se ha visto que los fumadores tienen de 2 a 3 veces más probabilidad de tener una trombosis cerebral que los no fumadores. También el riesgo de tener esta enfermedad aumenta con la duración y la intensidad del consumo de tabaco.

El riesgo se multiplica si además el fumador es hipertenso (cifras de tensión arterial altas), llegando a ser 12,1 veces mayor que aquellos no fumadores y son normotensos (cifras de tensión arterial normales). Este riesgo desciende bruscamente al dejar de fumar y puede llegar a alcanzarse el nivel de los no fumadores en un espacio de 5 años.