Cabello
Las alteraciones del cabello las podemos clasificar en estructurales y foliculares. Las estructurales se refieren a las alteraciones morfológicas del tallo piloso y las foliculares a las alteraciones de la propia raíz del pelo o bulbo del folículo piloso. Estas últimas, suelen hacer referencia a su ciclo biológico.
Sustancias endógenas: Andrógenos, Estrógenos, Hormona del crecimiento, Tiroxina, Prolactina, ACTH, Sustancia P, Factores de crecimiento.
Sustancias exógenas: Esteroides anabolizantes, Antagonistas ß adrenérgicos, Ciclosporina, Finasteride, Retinoides, Glucocorticoides, Calcitriol-Vit.D3
CAÍDA DE CABELLO Y ALOPECIA
Se debe distinguir entre caída de cabello y alopecia. Caída de cabello significa constatar el desprendimiento de un número de cabellos llamativo a la más mínima tracción y alopecia significa disminución del número de folículos pilosos por área. La caída de cabello suele conducir a una alopecia pero no necesariamente. La alopecia puede ser reversible o irreversible.
Caídas de cabello fisiológicas:
Al nacer, el niño presenta un primer cabello que se conoce con el nombre de lanugo. En realidad es un pelo prenatal que perdurará unos 3 meses después del nacimiento. A partir de este momento, se iniciará la primera muda fisiológica del lactante en la que el cabello terminal lo irá reemplazando paulatinamente en el transcurso del primer año de vida. La velocidad de esta muda es variable : en ocasiones ocurre en pocos meses y en otras superará el año. Una segunda muda fisiológica ocurre en los alrededores de la pubertad básicamente por la influencia hormonal. En estas fechas se va cambiando el cabello de la infancia por el de la persona adulta. Puede incluso cambiar el color y la textura del cabello. Cabellos rubios se vuelven castaños, lisos u ondulados, etc. Alrededor de los 40 años de edad se repite otra muda, la de lapersona adulta, el cabello se encanece y puede cambiar de aspecto y textura. Habitualmente pierde grosor y existe una tendencia a una pérdida de cabellos por cm2. Estas mudas fisiológicas pueden durar meses, incluso casi 2 años y suelen pasar bastante desapercibidas pero en ocasiones son motivo de consulta. Más llamativa es la muda post-parto, porque es intensa, de cabello largo, generalizada y de larga evolución, semanas o incluso meses. Suele aparecer a los 2-3 meses del parto, a veces incluso antes, y no tiene porque repetir después de cada embarazo. Tampoco influye el sexo del recién nacido. Las mudas estacionales son más propias de las personas adultas y suelen auto limitarse en unos 2-3 meses. Todas estas mudas deben considerarse fisiológicas, no requieren tratamiento, cesan por si mismas y no inducen a alopecia a menos que hubiera sufrimiento previo del folículo piloso. De ellas se aprovechan los vividores del cabello y la propaganda de los productos comerciales.
Caídas de cabello carenciales:
La caída de cabello es generalizada y se acompaña de cambios estructurales si la carencia es acusada. El signo del tirón es muy llamativo quedando mas de 10 cabellos entre los dedos al tirar del cabello sin ánimo de arrancar. Pérdida del brillo, de la sedosidad; facilidad por la fractura - deshilachamiento capilar; afectación de todas las zonas pilosas; tendencia a la alopecia difusa y a la sequedad cutánea son signos que las suelen acompañar. Otras manifestaciones sistémicas como las neurológicas, digestivas u oculares pueden contribuir a sospecharlas.
Alopecias difusas sintomáticas
La insuficiencia pituitaria, la patología tiroidea y paratiroidea y la diabetes mellitus deben ser descartadas como agentes etiológicos. En la anamnesis debe preguntarse expresamente por tratamientos con antitiroideos, anticoagulantes, citostáticos, vitamina A, retinoides, triparanol, fluorobutirofenona como antipsicótico, anovulatorios, trimetadiona en la epilepsia, levodopa, cimetidina, propanolol, metoprolol, o el ibuprofeno como los más representativos.
Alopecia areata
La alopecia areata (AA) se caracteriza por la aparición súbita, de manera totalmente asintomática, de una o más placas decalvantes en cualquier localización del territorio piloso. Su evolución es muy variable: la recuperación puede ser espontánea y completa de cabello normal o canoso o imprevisiblemente aparecer placas nuevas o las existentes aumentar su tamaño y confluir hasta alcanzar una alopecia total. En los niños es habitual su localización en el cuero cabelludo, cejas y pestañas. Su disposición ofiásica o en banda ocupando las zonas occipital y temporales es típica en los niños. La alopecia universal puede aparecer bruscamente y ocurre en un 10% de los pacientes afectos de AA pero su progresión de forma lenta es más habitual en la infancia. Las distrofias ungueales en forma de “pitting”, estriación longitudinal o uñas deslustradas, de aspecto micótico y en menor frecuencia las alteraciones oculares en forma de cataratas u opacidades del cristalino, las suelen acompañar. Los antecedentes familiares no son infrecuentes. Puede presentarse con el síndrome de Down, la atopia, vitíligo y más esporádicamente con tiroidopatías, diabetes mellitus, anemia perniciosa y enfermedad de Addison. La personalidad de los individuos que padecen AA suele corresponder a un prototipo emocional de persona retraída, insegura, perfeccionista y lábil. Cualquier situación imprevista que provoque inseguridad puede actuar como mecanismo desencadenante y establecerse una respuesta tipo reflejo condicionado.
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Diagnóstico diferencial
Alopecias traumáticas, por tracción escolares o por tics. En estos casos se observa la presencia de pelos rotos, fracturados y en ocasiones signos inflamatorios como un piqueteado purpúrico.
Pseudopelada de Broca: Se trata de una alopecia cicatrizal de origen desconocido y probablemente autoinmune, que suele manifestarse en el Liquen plano, el Liquen escleroso y atrófico, el Lupus eritematoso o la Esclerodermia – Morfea.
Las tiñas de cuero cabelludo. Las inflamatorias no suelen ofrecer problemas pero las tiñas frías como el Favus puede necesitar la ayuda microbiológica. La luz de Wood ayuda a distinguirlas.
Alopecias cicatrizales
CONGÉNITAS:
Síndromes hereditarios Enfermedad de Darier.
Ictiosis ligada al sexo.
Epidermolisis ampollosa distrófica.
Incontinencia pigmenti.
Displasia fibrosa poliostótica.
Síndrome de Conradi-Hünermann.
Formas localizadas Traumatismos obstétricos.
Aplasia cutis congénita.
Hipoplasia dérmica focal.
Nevus organoide.
Nevus epidérmico.
ADQUIRIDAS:
Causa física Traumatismos - Radiaciones - Quemaduras
Infecciones Piodermitis - Micobacteriosis - Herpes zoster
Varicela - Tiñas inflamatorias
Tumores Metástasis - Linfoma T - Cilindroma - Siringomas
Inflamatorias Seudopelada - LEDC - Esclerodermia - Morfea
Sarcoidosis - Mucinosis - Ampollosas
Síndromes clínicos Pseudopelada - Foliculitis decalvante - Alopecia
parvimaculata - Perifoliculitis capitis abscedens
y suffodiens
ALTERACIONES DEL COLOR DE CABELLO
El color del cabello humano depende de la presencia de dos tipos de melanina en los melanocitos : las eumelaninas responsables del pelo oscuro y las feomelaninas del pelo rubio y rojo. La hormona melanocito-estimulante (MSH), la corticotropina (ACTH), los estrógenos y los progestágenos tienden a producir hiperpigmentación. El pelo rubio y rojo es más frecuente en el norte de Europa y va ligado a los fototipos más bajos y el negro es mas propio del sur e indica fototipos mas altos sobre todo si el color del iris es también oscuro.
Cabello blanco
El envejecimiento produce el encanecimiento, porque se va produciendo una reducción progresiva de la melanogénesis. Se constata a nivel del bulbo piloso una disminución o cese de la actividad de la tirosina. El encanecimiento súbito es posible. Se asocia con una situación emotiva impresionante y está referenciado históricamente (María Antonieta, Tomás Moro, etc).
El encanecimiento prematuro fisiológico se acepta si aparece antes de los 20 años en blancos y de los 30 en personas de raza oscura pero se relaciona con enfermedades autoinmunes como la anemia perniciosa, la progeria, la miotonia distrófica, enfermedades cardiovasculares, tiroideas o genéticas como el síndrome de Böök, Rothmund, Werner y Waardenburg.
La aparición de cabello blanco está relacionada con la presencia o no de melanocitos o en su disfunción, como ocurre en las anomalías estructurales melanocitarias congénitas (piebaldismo) o adquiridas (vitíligo, la edad o tras la aplicación de radioterapia); en los déficits de tirosina congénitos (albinismo) o nutritivos (déficits de cobre); en la inhibición de la tirosinasa (fenilcetonuria); en la inhibición de la formación de la feomelanina (tratamientos con cloroquina) o en la anormal queratinización de la vaina pilosa (tratamientos hipocolesterolemiantes o defectos estructurales congénitos) como mecanismos de acción mas significativos.
Poliosis (encanecimiento a mechones)
Se observa en enfermedades hereditarias como el piebaldismo, la esclerosis tuberosa, la neurofibromatosis, el síndrome de Vogt-Koyanagi y de Alezzandrini, o adquiridas como en la recuperación de las alopecias areatas, el vitíligo o tras procesos inflamatorios como el herpes zoster y la radioterapia.
Cabello verde
En niños o jóvenes de cabello rubio por impregnación de algicidas o de residuos de cobre en las piscinas.
Cabello heterocrómico
No es infrecuente que el cabello y el bigote sean de colores distintos en el adulto.
-Mechones negros: descartar nevus melanocítico-piloso subyacente
-Áreas heterocrómicas: por ejemplo, áreas de cabello castaño alternando con áreas rubias o pelirrojas. Suele venir determinado por un gen autosómico dominante.
-Asimetría parcial bilateral y ojos de distinto color en mosaicismos.
-Signo de la bandera en el kwashioskor.
Aclaración del color del cabello
En déficits alimentarios graves o dietas inadecuadas. Cursan además con alteraciones estructurales. Pero déficits aislados de hierro, complejo B, ácido pantoténico, cobre, ácidos grasos esenciales, aminoácidos, (biotina, cistina) o proteínas suelen ser las causas más frecuentes.
También ocurre en los trastornos metabólicos como la fenilcetonuria, la aminoaciduria y la homocistinuria o genéticos que cursan además, con hipotricosis o defectos estructurales.
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
Moniletrix El tallo piloso frágil tiene múltiples zonas engrosadas similar a un collar de perlas o aspecto arrosariado.
Pseudomoniletrix Aplanamientos irregulares del tallo piloso.
Herencia autosómico dominante (HAD). Alopecia progresiva entre los 8 y 14 años por rotura pilar fácil.
Pili torti Cabello en trenza. HAD. Aparece al 2o año de vida y puede afectar otras áreas pilosas. Los cabellos son planos y en giros sobre su eje longitudinal, tomando una forma de espiral.
Kinky Hair Pili torti atípico. Signo de síndrome de Menkes. Asemejan a hilos de acero, de color claro.
Wooly Hair Cabello ensortijado (tipo raza negra).
Varios tipos clínicos.
Triconodosis Nudos del pelo, usualmente provocados por Traumatismos.
Pelo en bayoneta Cabello de trayecto angular.
Tricorrhexis nodosa Nódulos de fractura del cabello post-trauma.
Es la más común de las tricodistrofias y puede ser congénita o adquirida.
Tricorrhexis invaginata Cabello en caña de bambú. Comúnmente es generalizado y se resuelve en la pubertad.
Tricosquisis Fractura transversal neta del cabello.
Tricomalacia Presencia de cabellos cortos - rotos en los ostium foliculares en la tricotilomania.
Pili annulati (Ringed Hair) Cabello anillado. Alternancia de dilataciones que confieren la presencia de bandas oscuras y claras.
Pili Bifurcati bifurcación longitudinal, cada bifurcación está completamente rodeada por su propia cutícula.
Pili Cunuliculi acanalado que en secciones transversas demuestra forma triangular. También es conocido como pelo
impeinable debido a su presentación clínica, usualmente existe una incapacidad de aislarse dando la apariencia impeinable.
Constricción de Pohl-Pinkus Representa una tricodistrofia adquirida y ocurre como constricciones o estrecheces en el tallo
piloso, secundarias a enfermedades sistémicas, drogas antimitóticas, y stress emocional.
HIPERTRICOSIS
Crecimiento excesivo de cabello o pelo en número, grosor o longitud en una zona circunscrita.
Hipertricosis lanuginosa congénita
Muy rara. Herencia autosómica dominante. Presencia de pelo sedoso largo generalizado excepto en palmas y plantas, con cejas gruesas y pestañas largas que persiste durante toda la infancia. La forma adquirida del adulto es paraneoplásica.
Hipertricosis localizada o nevoide
Suele existir una anomalía névica subyacente.
HIPERTRICOSIS SINTOMÁTICA
Trastornos hereditarios:
Porfiria
Epidermolisis ampollosa
Síndrome de Hurler / mucopolisacaridosis
Hipertrofia gingival congénita
Síndrome de Cornelia-Lange
Síndrome de Winchester
Trisomía 18
Alteraciones endocrinas:
Alteraciones tiroideas
Síndrome de Berardinelli
Alteraciones pituitarias
Farmacológicas:
Difenilhidantoina
Diazóxido
Estreptomicina
Cortisona
Penicilamina
Minoxidil
Benoxaprofeno
Ciclosporina A
PUVAterapia
Otras causas:
Malnutrición
Anorexia nerviosa
Acrodinia
Dermatomiositis
Postinflamatoria
HIRSUTISMO
Se reserva este término cuando la hipertricosis se dispone con patrón de distribución masculino en la mujer.
Las causas pueden ser: Idiopático, Suprarrenal, Ovárico, Pituitario (acromegalia), Síndrome De Achard - Thiers, Pseudohermafroditismo masculino, Síndrome de Turner. Síndrome de Morgagni. Yatrogénico